miércoles, 23 de noviembre de 2016

DIÁTESIS PLAQUETARIAS: SHU Y PTT

Hoy escribo sobre las diátesis hemorrágicas por alteraciones cuantitativas en plaquetas. Es un tema muy amplio, por lo que no puedo abarcarlo todo. En general saber que las plaquetas pueden disminuir por una afectación central (en médula ósea, disminuyendo los megacariocitos) o periférica (aumentando el número de megacariocitos).

En concreto, me paro en las trombocitopenias no inmunes como son el Síndrome Hemolítico-Urémico (SHU) y la Púrpura trombótica trombocitopénica (PTT). Muchos autores lo consideran una misma entidad, pero en ambas podemos ver ciertas diferencias que suele ser lo que preguntan.
Lo común que tienen es que hay pocas plaquetas (trombocitopenia) secundaria a la formación de trombos (trombocitopenia por consumo). Es microangiopática, hay daño endotelial que afecta a la adhesión plaquetaria, formando trombosis. Se tienen que descartar otras entidades como el CID, autoanticuerpos... Pero vamos a las diferencias:

- SÍNDROME HEMOLÍTICO - URÉMICO:

Se llama también enfermedad de Gasser (nombre jugoso si nos quieren confundir con el Síndrome de Gasser, que NO es lo mismo, cuidado). Se da en niños, muy típico que ocurra tras una infección de E.Coli O157:H7. Hay afectación renal localizada

- PÚRPURA TROMBÓTICA TROMBOCITOPÉNICA:

Más en mujeres de mediana edad, con síntomas neurológicos, afectación renal, fiebre. Se trata con plasmaféresis, AAS, tratamiento de soporte... Tiene una mortalidad más alta que el SHU. El SHU empeora de pronóstico en los niños mayores, por culpa de la Insuficiencia renal.

En breve, publicaré un test con preguntas que estoy haciendo, serán preguntas variadas. ¡Buenas tardes!

miércoles, 2 de noviembre de 2016

HEPATITIS Y EMBARAZO

La causa más frecuente de hepatitis vírica en el embarazo es el Virus de la Hepatitis B.
 Se detecta gracias al cribado que se realiza el en pimer trimestre, y si sale negativo, se vuelve a repetir en el 3º trimestre.
Hay unas características, muy especiales, que son importantes cuando se estudia las hepatitis en gestantes. Simplemente en el post de hoy, trataré de indicar que es lo más especial y que podrían llegar a preguntar (ojalá... sería much suerte):

- Se hace cribado del VHB de forma sistemática a todas, pero no del VHC (sólo a las de riesgo, como a las ADVP)
- VHC y VHB se suelen transmitir en el periparto.
- Cuando hay Ag E en una hepatitis B (HBeAg+) hay muchas probabilidades de transmitir el virus al feto. Algo especial, es que a diferencia del VIH, la cesárea no ha demostrado disminuir esta transmisión. El VHC es poco probable que se transmita verticalmente. Puede aumentar si se hacen procedimeintos invasivos... etc.
- La lactancia NO está contraindicada (en contraposición con el VIH). Pero si una embarazada tiene enfermedad activa, sí que hay evidencias de que una restricción de la lactancia materna supone más beneficios. No es así en la mayoría de casos, donde las mujeres son portadoras crónicas.
- En el embarazo, todo va igual que es las no infectadas. Puede conllevar un mayor riesgo de CIR o RPM. Pero ni hay más abortos, ni más malformaciones.
- Se pueden tratar con antirretrovirales (de elección es el Tenofovir en VHB).

Son pequeños detalles nada más, pero es algo que han preguntado varias veces (como la permisión de la lactancia materna). Como siempre ¡Gracias!