El asma es una enfermedad crónica que conlleva una hiperreactividad de las vías respiratorias. Da lugar a un estrechamiento reversible del calibre de la vía aérea, dificultando el paso de aire a los pulmones.
¿Pero cómo afecta esta enfermedad a las mujeres durante el embarazo?
Durante el embarazo, la evolución del asma es impredecible. Se suele decir que 1/3 mejoran, 1/3 no presentan cambios y otro 1/3 empeora.
Por lo demás, es una enfermedad que influye poco en el embarazo. Solo los casos graves y que empeoren, suponen un riesgo materno y fetal importante.
En estos casos puede haber una disminución de la oxigenación fetal que dependiendo de la semana gestacional, afectará a de diferentes maneras al desarrollo del feto.
Hay especulaciones que afirman que el asma puede ser un factor de riesgo para el parto prematuro o bajo peso al nacer, pero no está demostrado.
Durante el embarazo, es esencial disminuir el número de crisis asmáticas. Muchas mujeres optan por abandonar los corticoides por miedo a que afecten al desarrollo fetal... Pero esta acción puede ser contraproducente, ya que una crisis asmática provoca una hipoxia fetal (aumentando las posibilidades de complicaciones).
Se recomienda que las embarazadas se pongan la vacuna de la gripe y hagan lo posible para prevenir infecciones.
El parto:
Se hace por vía vaginal, si no hay contraindicaciones. Se contraindica el uso de prostaglandinas para inducir el parto.
Si la embarazada ha estado tomando corticoides a altas dosis de forma crónica, hay que administrar hidrocortisona durante 1 día después del parto. Así, se evita la crisis suprarrenal durante el parto.
Si, en el embarazo se ha tratado con terbutalina, se debe disminuir su administración 2 semanas antes del parto. La terbutalina es un tocolítico e impide que una mujer se ponga de parto inhibiendo las contracciones uterinas.
La lactancia NO está contraindicada en ninguna enfermedad respiratoria.
La hipertensión arterial (HTA) es una enfermedad cada vez más frecuente en nuestra sociedad. Se calcula que ya afecta al 41 % de la población adulta en España*, siendo más prevalente según va aumentando la edad.
La HTA afecta a multitud de órganos, pero hablaremos aquí de su afectación ocular (que mediante su evaluación sabremos el grado de afectación de otros órganos).
Las afectaciones que la HTA va a originar en la vasculatura del ojo se origina por diversos mecanismos:
- El aumento de presión arterial provoca una hipertrofia de la capa muscular de las arteriolas. Por tanto, en las arterias hay un aumento de su tono muscular.
- El continuo aumento del tono lleva, con el paso del tiempo, a una esclerosis reactiva.
Hay 2 clases de Hipertensión Arterial:
- HTA Primaria o esencial: El 90 % de las personas que tienen HTA, presentan una HTA esencial o primaria. Es decir, se desconoce su causa. Se trata de una hipertensión con una clínica larvada, que evoluciona lentamente.
En los vasos, encontraremos sobretodo esclerosis. Podremos ver en el fondo de ojo un Síndrome esclero - hipertensivo
- HTA secundaria: Tiene una causa conocida. Son menos frecuentes pero pueden dar problemas serios. Ya que en el ojo ocasiona un síndrome vascular hipertono-hipertensivo ó una retinopatía hipertono-hipertensiva. (Haré una pregunta sobre la diferenencia de estos dos términos en otro post)
Si es muy grave esa HTA, se puede producir una retinopatía hipertensiva maligna, con una necrosis de la pared vascular. Esto lleva a una alteración de la hemodinámica pudiendo producirse trombosis intravascular y, secundariamente, isquemia.
SIGNOS DE LA RETINOPATÍA HIPERTENSIVA
HTA Primaria o esencial
Se afectan los vasos de la retina con el paso del tiempo. Hay una esclerosis vascular, es decir, un engrosamiento de la pared vascular. En el fondo de ojo esta esclerosis se ve como un estrechamiento del calibre de las arterias:
- En hilo de cobre: Se da en las fases iniciales de la retinopatía. Los vasos tienen un color parecido al cobre por el depósito de material hialino
- En hilo de plata: Ya es una retinopatía avanzada. Las paredes de los vasos tienen un color blanquecino.
Hay alteraciones de los cruces arteriovenosos:
- Se ve que la capa muscular de la arteriola está hipertrofiada y las venillas están comprimidas por las arteriolas. El signo de Gunn consiste en que por ese "aplastamiento" de la vénula por la arteria, la vena se queda oculta.
Debido a esa resistencia de paso de la sangre venosa, ésta busca nuevas vías para escapar. Creando una trayectoria anómala.
Podemos ver en el fondo de ojo aneurismas por la elevada presión arterial. A veces, para constatarlo, es necesario hacer una angiografía
Lo característico en un fondo de ojo con una retinopatía esclerhipertensiva es:
- Atrofia de la retina
- Extravasación (por aumento de la permeabilidad capilar): Exudados, hemorragias...
HTA secundaria
Lar arterias luchan contra esa subida de la presión arterial disminuyendo el calibre de la luz (vasocontricción). Eso fomenta que se produzca con el tiempo una hipertrofia de la capa muscular de las arterias.
Esa hipertofia de la muscular, mejora la capacidad de vasocontricción. Esta es la base del Fenómeno vascular hipertono-hipertensivo. En el que hay un aumento del tono muscular de las arteriolas de la retina.
Hay un estrechamiento de la luz de los vasos. Las vénulas pueden aparecer por el contrario, dilatadas y tortuosas. (La dilatación de venas cerca de la mácula es el signo de Guist)
Si este cuadro evoluciona sin control, tarde o temprano se dará una esclerosis de la pared vascular. También podría producirse una necrosis de la pared vascular, dañanado la barrera hemato-retiniana (lo que dará exudados, hemorragias, edema, trombosis...)
La necrosis fibrinoide se da en la retinopatía hipertensiva maligna.
Debido a los intensos daños de la pared vascular hay: hemorragias, exudados, edema de papila. El edema de papila es el signo fundamental de la hipertensión maligna.
CLASIFICACIÓN DE KEITH- WAGENER-BARKER
- Grupo I: Hay un mínimo estrechamiento arterial de modo generalizado. Aumento del reflejo lumínico arteriolar (la línea amarilla de dan al reflejar la luz)
- Grupo II: Aumenta este estrechamiento. Se ve el signo de Gunn. Sigue habiendo poco compromiso sistémico.
- Grupo III: Hay extravasaciones viéndose àHemorragias,
exudados. Arterias en hilo de plata. Hay afectación sistémica.
- Grupo IV: Edema de papila. Muy grave
TRATAMIENTO
El único tratamiento para la retinopatía hipertensiva es controlar la enfermedad de base. Al paciente se ha de concienciar de que lleve un estilo de vida saludable. Ha de mantener un peso adecuado, hacer deporte y dieta mediterránea baja en sal. Si tiene más enfermedades crónicas tiene que mantenerlas bien controladas.
Un buen control de la HTA influye positivamente sobre otras enfermedades, como la diabetes y una de sus consecuencias: la retinopatía diabética, evitando una progresión acelerada.
Bibliografía: - * J R Banegas Banegas Epidemiology of arterial hypertension in Spain. Present situation and perspectives. Elselvier. España. 2005 - Ortiz-Castillo JV et al. Retinopatía hipertensiva. Revisión actualizada - Maldonado López MJ, Pastor Jimeno JC Guiones de oftalmología. Aprendizaje basado en competencias Mc Graw Hill. España. 2011 ISBN: 978-84-481-7539-9 - Manual AMIR oftalmología 6ª Edición
Son fármacos ansiolíticos e hipnóticos. Son los tranquilizantes por excelencia
MECANISMO DE ACCIÓN
Son agonistas del GABA- A, se unen en el sitio para las benzodiacepinas (Bz-1 y Bz-2). La potencia que tengan depende de su afinidad al receptor GABA-A. El ligando endógeno para este receptor todavía no se conoce.
Una vez que se unen las BZD (benzodiacepinas) al receptor, entra más Cl- en la célula, y se hiperpolariza
Tienen un efecto inhibidor sobre el sistema límbico y rápido efecto ansiolítico. Además son mio-relajantes y anticonvulsivantes.
FARMACOCINÉTICA
- Absorción: Se absorben bien y rápido por vía oral
Inicio de acción según liposolubilidad. Por ejemplo, para el Diacepam es alta. Mientras que para el Loracepam es baja su liposolubilidad.
-Distribución: Todas las BZD atraviesan la BHE, el Diacepam y Midazolam son especialmente rápidos.
Cruzan la placenta y se excretan con la leche
-Metabolismo: La vida media del fármaco (T1/2) determina la duración de la acción. Si su vida media es larga, su acción dura más. También depende de los metabolitos.
El metabolismo es hepático: Se puede realizar por
a) Oxidación (la mayoría)
b) Glucuronidación (loracepam)
- Excreción: Se escretan por la orina
EFECTOS CLÍNICOS DE LAS BZD
Son:
- Hipnóticos
- Ansiolíticos
- Anticonvulsivante
- Miorrelajante
Hay tolerancia al efecto hipnótico, No tanto al ansiolítico.
INDICACIONES
- Estados de ansiedad, Trastornos de ansiedad
- Insomnio
- Deprivación alcohólica
- Agitación en manía (clonacepam) y psicosis
- Convulsiones y epilepsia
- Enfermedades musculares
- Otros:
Depresión (Alprazolam tiene efecto antidepresivo), agitación en intoxicación EXCEPTO por Ketamina y Anfetaminas Empeoramos el cuadro!!
En algunos casos de acatisia también se utiliza BZD (es un efecto secundario de algunos antipsicóticos)
EFECTOS ADVERSOS
- Sedación: Se pueden producir caídad y no se puede conducir
- Ataxia en ancianos
- Depresión respiratoria, cuidado los que tengan EPOC
- Disfunción sexual
Es rara la deshinibición conductual
INTERACCIONES
- Con otros depresores del S.N.C: alcohol, opioides...
- Rifampicina: Aumenta el metabolismo de las BZD
- FLuvoxamina: Inhibidores del CYP450 3A4
- Cinetidina y disulfiram: Disminuye el metabolismo
POBLACIONES ESPECIALES
- Déficit intelectual: Riesgo de deshinibición conductual
- Trastorno límite de la personalidad: beneficios limitados
- Antisociales: riesgo de abuso
- Ancianos: Sedación y caídas
- Hepatopatías: Evitar en lo posible. En caso de tener que darlas es preferible Loracepam.
TRIAZOLOPIRIDINAS
Zolpidem y Zopiclona: Son agonsitas del Bz-1. No tienen acción relajante ni anticonvulsiva.
Son hipnóticos, sin rebote REM
INDICACIONES
- Síndrome confusional
- Reacciones disfóricas
- Indicación dudosa a largo plazo en insomnio. Hay dependencia
BUSPIRONA
Familia de las azaspironas, tiene relación estructural con las BZD. Tiene perfil antidepresivo, pero carece de acciones hipnóticas, anticonvulsivantes y miorrelajantes, y no altera la memoria.
Mecanismo de acción: desconocido. Probable implicación de 5-HT, DA y NE.
INDICACIONES
- Ansiedad. Tiene buena tolerabilidad y apenas interacciones. No interactúa con alcohol ni otros depresores.
Inicio de acción retardado. Tarda unas 2-3 semanas en aparecer sus efectos. ADVERTIR al paciente de ello.
Eficacia:
Trastorno de Ansiedad Generalizada > Pánico, fobias o Trastorno Obsesivo-Compulsivo
Dosis: 10-60 mg/día
Bibliografía:
- Harvard-MIT Division of Health Sciences and Technology HST.151: Principles of Pharmocology. By Dr. David Standaert -Donald W.
Black, Nancy C. AndreasenIntroducción
a la psiquiatría 5ª Edición Panamericana. Madrid. 2012 - Vallejo Ruiloba, Julio. Introducción a
la Psiquiatría Madrid : Marbán, (2012)
ISBN
978-84-7101-878-6
Agradecimientos: A los profesores de Psiquiatría de la Universidad de Valladolid. Gracias por enseñar, que no es fácil
